Laringofarengeal reflünün adenoid hipertrofisi üzerine etkisi

Abstract

Rekürren akut viral ve bakteriyel enfeksiyonlar, patojenik bakteri kolonizasyonu, kronik bakteriyel enfeksiyonlar, pasif sigara içiciliği ve alerjik epizotlar gibi nedenlerle lenfoid foliküllerin çoğalması ve genişlemesi ile birlikte gelişen adenoid hipertrofisi için LFR'nin de önemli bir etyolojik faktör olabileceği belirtilmektedir. Doğumda çok küçük olan, en büyük boyutlarına 3 ' 7 yaşlarında ulaşan adenoid dokunun hipertrofisi horlama, ağız solunumu ve hiponazal konuşma semptomları ile çocukluk çağının sık karşılaşılan bir problemidir. Bu çalışmanın amacı LFR'nin adenoid doku hipertrofisi üzerine etkilerini incelemektir. Gereç ve yöntem: Rutin endikasyonları ile adenoidektomi yapılan 2 ' 35 yaşları arasında 62 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalar pirozis, regürjitasyon, ağız suyu, disfoni, ailesel GÖR, alerjik rinit semptomları, apne, sık rinosinüzit/rinit hikayesi yönünden sorgulandı ve sonuçlar var/yok şeklinde anemnez formunda not edildi. Ayrıntılı Kulak Burun Boğaz muayeneleri sırasında nazal pasajda görülen seröz akıntı ve pürülan akıntı, seröz otitis media, kubbe damak ve ortodontik problemler gibi bulgular kaydedildi. Tüm hastalara poliklinik şartlarında araştırmayı yürüten tek bir doktor tarafından fleksible nasofarengolaringoskopi yapılarak adenoid dokunun büyüklüğü ve nazofarinkste kapladığı rölatif alan, larenkste hiperemi, aritenoid ödemi olup olmadığı ve diğer laringeal patolojiler tespit edildi. Operasyon sırasında elde edilen adenoid doku belirli konsantrasyonda homojenize ederek Elisa yöntemiyle pepsin araştırıldı. Reflü maruziyetine bağlı oluşabilecek patolojik doku değişiklikleri rutin boyama yöntemleri ve immünohistokimyasal yöntemler ile tespit edildi. Bulgular: 62 adenoid doku örneğinin 1 tanesinde (%1,6) pepsin pozitif olarak tespit edildi.(8,564 ng/ml) Adenoid büyüklüğü ile aritenoid ödemi (p=0,007) ve apne (p=0,005) arasında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde ilişki ve korelasyon bulundu. (aritenoid ödem r=0,310;p=0,007, apne r=0,358;p=0,004) Adenoid büyüklüğü ile lenfosit (p=0,017) ve subepitelyal ödem (p=0,017) arasında anlamlı düzeyde bir ilişki bulundu. Adenoid büyüklüğü ile gland formasyonu (r=0,271;p=0,033) ve subepitelyal ödem (r=0,291;p=0,022) arasında korelasyon tespit edildi. Aritenoid ödemi ile larengeal hiperemi (p<0,001), seröz akıntı (p=0,036) ve pürülan akıntı (p=0,026) arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu. Çalışmaya alınan 62 hastanın adenoid doku örneğinin hiçbirinde immünohistokimyasal boyama sonucunda H.Pilori tespit edilmedi. MUC5AC aranan 62 olguda, Yok olan 19 (%30,7), 1+ olan 28 (%45,1), 2+ olan 13 (%20,9) ve 3+ olan 2 (%3,3 ) olgu tespit edildi. Toplam 43 olguda (%69,3) MUC5AC saptandı. Sonuç: LFR mekanizması ve manifetasyonları ile GÖR'den farklı bir klinik tablodur. Medikal tedaviye rağmen geçmeyen veya sık tekrarlayan pürülan rinit/rinosinüzit ve efüzyonlu otitis media olgularında reflünün mutlaka değerlendirilmesi gerekir. LFR adenoid doku hipertrofisinde önemli bir etken olabilir. Adenoid hipertrofisi olan çocuklarda LFR değerlendirilmeli ve bu hastalarda adenoidektomi planlanması öncesi reflü tedavisi de önemli bir seçenek olarak düşünülmelidir.

Adenoid hypertrophy is formed by the growth and expansion of the lymphoid follicules. Besides recurrent viral and bacterial infections, pathologic bacterial colonization, chronical bacterial infections, passive cigarette smoking and allergic episodes, LPR can be important causes of the adenoid hypertrophy. Adenoid tissue which is very small at birth reaches its biggest size between 3 ' 7 years of ages. Hypertrophy of the adenoid tissue is one of the most common cause of snoring, oral respiration and hyponasal speech during childhood. The aim of this study is to analyze the effect of LPR on adenoid tissue hypertrophy. Material and method: Sixty two patients between 2-35 years of ages who are undergone adenoidectomy with routine indications are taken into this study.Patients were questioned for the presence of the pirozis, regurgitation, excessive salivation of the mouth, dysphonia, familial GER, allergic rhinitis, apnea and frequent rhinosinusitis / rinit. The answers were noted as 'present' or 'absent'. During detailed Ear-Nose-Throat examination some findings such as; serous and purulent discharge in the nasal passage, serous otitis media, dome palate and orthodontic problems have been recorded. Flexible nasofarengolaryngoscopy have been applied to all patients by the doctor who has been carrying out the research. The size of the adenoidal tissue, the relative area covered in nasopharynx, whether there was hyperemia in the larynx and also aritenoid edema including some other laryngeal pathologies were recorded. The presence of pepsin has been studied by Elisa in the adenoid tissue which is acquired during the operation and homogenized at certain concentration. The pathologic tissue variations due to reflux searched with routine immunohistochemical methods and routine staining techniques. Results: One of the 62 samples is found positive for the presence of pepsin (%1,6 / 8,564 ng/ml). Significant relation and correlation have been found (aritenoid edema r=0,310;p=0,007, apne r=0,358;p=0,004) between the size of adenoid with the aritenoid edema (p=0,007) and apne (p=0,005). A statistically significant relationship between the size of adenoid with the lymphocyte (p=0,017) and subepithelial edema(p=0,017) have been discovered. Also correlation between the size of adenoid tissue with gland formation (r=0,271;p=0,033) and subepithelial edema (r=0,291;p=0,022) have been relieved. A statistically significant relationship between aritenoid edema with laryngeal hyperemia (p<0,001), serous discharge and (p=0,036) purulent discharge (p=0,026) have been discovered. In none of the adenoid tissue samples of the 62 patients showed positive results for helicobacter pylori by using immunohistochemical staining. MUC5AC has been found 1+ in 28 (%45,1) patients, 2+ in 13 (%20,9) and 3+ in 2 (%3,3 ) of the 62 patients. But it has not been found in 19 (%30,7) patients.(43/62, %69,3) Conclusion: With its mechanism and manifetasions LFR is a different clinical presentation from GER. LPR must be considered in cases of purulent rhinitis / rhinosinusitis and otitis media effusion with no response to the medical treatment. LPR can be a significant factor in the adenoidal tissue hypertrophy. İn children who have adenoidal hypertrophy, treatment of reflux should be considered as an important alternative option before surgical treatment.