OUAS, toplumda %2-4 oranında görülen, kardiyoserebrovasküler olay riskini arttıran bir durumdur. Özellikle OUAS'ın yarattığı hipoksi ve buna bağlı gelişen diğer olaylar bu riski oluşturmaktadır. Bu hastalar, kardiyoserebrovasküler olay riskini azaltmak için primer ve/veya sekonder koruma amacı ile ASA kullanmaktadırlar. OUAS'ın trombosit fonksiyonunu bozduğu ve aterotrombotik olaylara zemin hazırladığı bilinmektedir. ASA, trombositlerden tromboksan sentezini kalıcı olarak inhibe etmektedir. Direnç varlığında bu inhibisyon olmamakta ve kanda tromboksan düzeyi artmaktadır. Tromboksan metaboliti 11-DHTBXB2 olarak idrarla atılmaktadır. Bu metabolitin ölçümü, ASA direncini göstermektedir. Biz çalışmamızda OUAS hastalarında olası ASA direncini araştırmayı amaçladık. Bu amaçla 30 ağır OUAS ve 30 kontrol çalışmada değerlendirilmiştir. Hasta ve kontrol grubunun sabah ilk idrarları alınıp biyokimyasal incelemeye kadar -80 C0 `de saklanmıştır. ELİSA yöntemi ile idrar 11-DHTBXB2 düzeyi ölçülüp, olası ASA direnci değerlendirilmiştir. OUAS hastalarında kontrol grubuna göre idrar 11-DHTBXB2 düzeyi daha yüksekti (p=0,005). Bu da OUAS hastalarında olası ASA direncinin varlığını desteklemektedir. Sonuç olarak, OUAS, kardiyoserebrovasküler olay için bir risk faktörüdür. Bu hastaların riski, ASA direnci nedeni ile daha da artmaktadır. Bu nedenle OUAS hastalarında kardiyoserebrovasküler olayların primer ve/veya sekonder proflaksi için farklı tedavi stratejileri planlanması gerekmektedir. Bu konuda yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.
OSAS, seen in 2-4% of the population, increases the risk of cardiovascular incidence. Especially OSAS-related hypoxia and its causes result in this risk. OSAS patients use ASA as a primary and/or secondary protection to reduce the risk of cardiovascular incidence. It is known that OSAS interferes with the thrombocyte function and initiates aterothrombotic events. ASA permanently inhibits the synthesis of tromboxane from thrombocytes. In the presence of resistance the inhibition does not take place and blood thromboxane level rises. Thromboxane metabolite is discarded as 11-DHTBXB2 via urine. The measure of this metabolite shows the ASA resistance. In our study we aimed to investigate the possible ASA resistance in OSAS patients. For this purpose 30 intensive OSAS and 30 controls were evaluated in this work. The first urine samples of the patients and the control group were collected in the morning and stored at -80°C until biochemical analysis. Urine 11-DHTBXB2 level was detected by ELISA and possible ASA resistance was evaluated. OUAS patients exhibited a higher urine 11-DHTBXB2 level than the control group (p=0.005). This finding supports the existance of ASA resistance among OSAS patients. As a result, OSAS is a risk factor for cardiovascular incidence. The risk further increases due to the ASA resistance. For this reason new treatment strategies must be designed for the primary and/or secondary prophylaxis of cardiovascular incidences in OSAS patients.
