İnflamatuar barsak hastalığı (İBH) patogenezinde, oksidatif stres ve inflamasyon önemli risk faktörleridir.Dekspantenol'ün antioksidan ve anti-inflamatuar etkisi üzerine pek çok çalışma yapılmış olsada,ratlarda oluşturulmuş Trinitrobenzen Sülfonik Asid (TNBS) kolit modeli üzerine etkilerinin araştırılması şeklinde gerçekleştirilmiş bir çalışmaya rastlanılmamıştır. Bu bilgiler ışığında, çalışmamızda antioksidan ve anti-inflamatuar mekanizmalar aracılığıyla,dekspantenol'ün (DXP) TNBS koliti üzerindeki etkileri araştırıldı. Araştırmada, ağırlıkları 200-250g arasında değişen toplam 30 Wistar türü sıçan, DXP kontrol (n=6), Sham kontrol (n=8), TNBS (n=8), TNBS+DXP (n=8) olmak üzere 4 deney grubuna ayrıldı. Sham grubuna serum fizyolojik, TNBS grubunada TNBS kanülle intrarektal olarak anestezi altında verildi. DXP kontrol grubunakolit yapılmadan, TNBS+DXP grubuna da kolit sonrası 3 gün boyunca 500 mg/kg dozunda DXP intraperitonal olarak verildi. Kolit, 24 saat aç bırakılmış ve barsakları boşaltılmış ratlara, 8 cm uzunluğındaki bir kanülle anal orifisten % 37'lik etanol içinde çözünmüş 25 mg 2,4,6-trinitrobenzen sülfonik asid (TNBS) verilmesiyle gerçekleştirildi. Kolit oluşturulduktan sonraki 4. gün hayvanlar sakrifiye edildi ve 10 cm'lik kolon segmenti çıkartıldı. Longitudinal olarak ikiye ayrılan kolon segmentleri biyokimyasal ve histopatolojik incelemeye tabi tutuldu. Sonuçların istatiksel analizi SPSS programı kullanılarak yapıldı. Dekspantenol, histolojik skorlama ile belirlendiği gibi kolon doku hasarında belirgin azalmaya neden oldu (p<0,05). Doku malondialdehid (MDA) seviyeleri TNBS grubunda, Sham ve TNBS + DXP grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (p<0,05). Bu değerler, DXP ile tedavi edilen ratlarda anlamlı derecede azaldı (p<0,05). Glutatyon peroksidaz (GSH-Px) enzim aktivitesi TNBS grubunda DXP kontrol ve TNBS+DXP gruplarına göre, Süperoksid dismutaz (SOD) enzim aktivitesi ise TNBS grubunda Sham kontrol ve TNBS+DXP gruplarına göre düşüktü. DXP tedavisi ile her iki antioksidan enzim aktivitesi de TNBS grubuna göre artış gösterdi. Fakat bu artış GSH-Px'de anlamlı iken (p<0,05), SOD aktivitesinde değildi (p>0,05). Katalaz (CAT) enzim aktivisinde ise gruplar arasında anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Ayrıca DXP tedavisi, kolit sonrası kolon dokusunda meydana gelen myeloperoksidaz (MPO) aktivite artışını da azalttı. Fakat bu etki yakın olmasına rağmen anlamlı seviyelere ulaşmadı (p>0,05). Dekspantenol antioksidan ve anti-inflamatuar özelliklere sahip gözükmektedir. DXP ile tedavi, ratlarda TNBS ile oluşturulan kolitte kolon doku hasarını azaltma potansiyeli taşımaktadır.
Oxidative stress and inflammation are considerable risk factors in the in pathogenesis of inflammatory bowell disease (IBD). Although many studies have done on the effects of anti-inflamatory and antioxidant of dexpanthenol, it has not observed in the form of a study that conducted to investigate the effects of Trinitrobenzen Sulfonic Asid (TNBS)-induced colitis model in the rats. In accordance with this information, it is intended to invastigate the effects of dexhpanthenol through the antioxidant and anti-inflammatory mechanisms in TNBS-induced colitis. In the research, for a total of 30 rats which weights ranging from 200-250 g, divide into 4 experimental groups as DXP control (n=6), Sham control (n=8), TNBS (n=8), and TNBS+DXP (n=8). Saline was given to the Sham group and TNBS was given to the colitis group with canula as intrarectal under anesthesia. DXP was given to the DXP group without create colitis and given to the colitis group 3 days at a dose of 500 mg/kg intraperitoneally. After fasting the animals overnight and emptying the colons on the morning of experiment, inflammation was induced in the colon by the intrarectal administration of 0,8 ml of a 25 mg 2,4,6-trinitrobenzen sulfonic acid (TNBS) dissolved in 37 % ethanol using an 8 cm-long cannula under anesthesia. Animals were sacrificed on day 4. after induction of colitis and the last 10 cm of the colon was excised, opened longitudinally. Longitudinal colon segments were subjected to biochemical and histopathological examination. Statistical analyses of data were carried out using the SPSS program. Dexpanthenol caused a significant decrease in intestinal injury as determined by the histological score (p<0.05). Tissue malondialdehyde (MDA) levels were higher in the TNBS group than in the Sham and TNBS + DXP groups (p<0.05). These values were reduced in the rats treated with DXP (p <0.05). Glutathione peroxidase (GSH-Px) enzyme activity was lower in the TNBS group compared to DXP control and TNBS+DXP groups. Superoxide dismutase (SOD) enzyme activity was lower in the TNBS group compared to Shame control and TNBS groups. These antioxidant enzyme activities were increased by DXP treatment compared to TNBS group. While the increase in GSH-Px activity was significant (p<0,05), but that in the SOD was not (p>0,05). And any significant change wasnt observed between the groups in the catalase (CAT) enzyme activity. In addition, treatment with DXP also reduced elevations in myeloperoxidase (MPO) activity occuring in colonic tissue after induction of colitis. However, despite its closeness, it did not reach the significant level (p>0.05). Dexpanthenol seems to have anti-inflammatory and antioxidant properties. Therapy with DXP carries a potential to reduce the intestinal injury on TNBS-induced colitis in rats.
