Acute pancreatitis, especially in the severe form, is a well-known disease causing both local intraabdominal
and remote organ disturbances, including lungs. As a natural inhibitor of serine proteases,
antithrombin was previously shown to attenuate the tissue damage after ischemia-reperfusion, sepsis, and shock
in several organ systems. Here, we examined the effects of antithrombin on pulmonary injury in a rat acute
pancreatitis model.
Thirty male Wistar-Albino rats underwent median laparotomy and randomized into three groups:
group I (control) bilio-pancreatic duct was dissected but not ligated (n=10), group II (acute pancreatitis group)
bilio-pancreatic duct was ligated (n=10), and group III (AT treated group) AT III 250 U/Kg was injected
following bilio-pancreatic duct ligation (n=10). After observation time (48 hours) animals were sacrificed and
myeloperoxidase activity together with tissue wet/dry ratio in the lung parenchyma were assessed and compared.
There was a statistically significant increase in the quantity of myeloperoxidase activity and tissue
wet/dry ratio of lungs in the acute pancreatitis group when compared to the control group. Treatment of animals
with antithrombin partly reduced the pulmonary injury characterized by increased tissue wet/dry ratio and
myeloperoxidase activity. But this reduction was not found to be statistically significant.
Beneficial effects of AT in preventing pulmonary injury following experimental models of sepsis
and ischemia-reperfusion have been reported previously. In our model of experimental acute pancreatitis, AT
showed some attenuating effect on pulmonary injury despite it was limited when compared to that of ischemiareperfusion
and sepsis models. This result suggests that some other confounding factors may be involved in the
mechanisms of pulmonary injury related to acute pancreatitis. We believe that further detailed studies are needed
to elucidate the exact mechanisms of that injury.
Akut pankreatitte gelişen akciğer hasarına Antitrombin III'ün etkisi araştırıldı.
30 adet rat üç gruba ayrıldı ( n=10). Grup I (Kontrol grubu): Laparotomi ve bilio-pankreatik kanal
hazırlığı yapıldı. Grup II (Akut pankreatit grubu):Bilio-pankreatik kanal bağlanarak akut pankreatit ve akciğer
hasarı oluşturuldu. Grup III (Tedavi grubu): Bilio-pankreatik kanal bağlandı ve Antitrombin III verilerek akciğer
dokusunun ıslak/kuru ağırlık oranı ve miyeloperoksidaz aktivitesindeki değişimler ölçüldü.
Grup II ve III de miyeloperoksidaz aktivitesi ve ıslak/kuru ağırlık oranındaki artış kontrol grubuna
göre anlamlı derecede yüksek saptandı (p<0.0001). Grup III de miyeloperoksidaz ve ıslak/kuru oranında
azalma görüldü. Fakat bu değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.
Literatürde deneysel iskemi-reperfüzyon ve sepsis modellerinde gelişen akciğer hasarı üzerine olumlu
etkileri bildirilen Antitrombin III'ün, çalışmamızda oluşturulan pankreatite bağlı akciğer hasarını kısmen
azalttığı, fakat bu etkinin iskemi-reperfüzyon ve sepsis modellerine göre çok daha sınırlı kaldığı görülmektedir.
Bu da pankreatite bağlı akciğer hasarının oluşum mekanizmasında etkili başka faktörlerin olabileceğini
düşündürmektedir. Bu konuda altta yatan mekanizmaları aydınlatmak için ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.
