Sistemik sklerozun etyopatogenezi iyi bilinmemektedir ve başlangıç dönemindeki endotel hasarında oksidatif
stresin rol oynadığı düşünülmektedir. Sistemik sklerozda ve Raynaud fenomeninde, antioksidan potansiyalde
azalma ve dolaşımdaki serbest radikallerde artma tesbit edilmiştir. Oksidatif stresi saptamak için aşırı miktarda
serbest radikal üretildiğini ve/veya antioksidan eksikliğini göstermek gerekir. Sistemik sklerozlu hastalarda
plazma antioksidan enzim düzeylerindeki azalmanın nedeni bilinmemektedir. Antioksidanların intermediate
metabolizmasındaki değişiklikler veya sık Raynaud fenomeni epizotlarını takiben ortaya çıkan hipoksi
tarafından antioksidanların tüketilmesi neden olabilir. ıskeminin kendisi özellikle de hipoksiyle birlikteyse doku
hasarına neden olabilir. Aktive olmuş oksijen türevleri hasarı hem başlatıp hem de ilerlemesine neden olurlar.
Endotel hücrelerinin fonksiyonel bozukluğu en çok hastalığın erken dönemlerinde ortaya çıkar.
Etiopathogenesis of systemic sclerosis is not well-known and oxidative stress has been supposed to play a role in the endothelial damage at the initial phase of the disease. In systemic sclerosis and Raynaud phenomenon, decrease in antioxidant potential and increase in the free radicals were detected in circulation. It is necessary to show production of excess amounts of free radicals or deficiency of antioxidants to detect oxidative stress. In patients with systemic sclerosis, the etiology of decrease in the antioxidant enzymes is unknown. Changes in the intermediate metabolism of antioxidants or consumption of antioxidants caused by hypoxia which is induced by Raynaud phenomenon may be the cause. Ischemia itself, especially if it is together with hypoxia may cause tissue damage. Endothelial cell dysfunction occurs especially at early stages of the disease.
