Diabetes Mellitus yani şeker hastalığı, kronik hiperglisemi ile karakterize kronik bir hastalıktır. Karbonhidrat-protein etkileşimleri hücreler arası haberleşmede, sinyal transferinde, hücre içi protein transportunda, döllenmede, hücre farklılaşmasında, hücre adezyonunda, büyümenin kontrolünde, interferon ve sitokinin salgılanması gibi immunolojik olaylarda, makrofajların fagositoz için uyarılmasında, patolojik olaylarda hücrelerin transformasyonunda, metastazda, embriyogenezde, ekzostoz ve endostozda rol oynarlar. Enfeksiyonların şekillenmesinde bakteriyel karbonhidrat rezidüleri ile organlardaki karbonhidratlara spesifik proteinlerin (lektinler) etkileşimleri esansiyeldir. Dolayısıyla, diş çürüklerine neden olan bakterilerin diş eti dokusundaki migrasyonunda, damar içine girip gittikleri dokuya tutunmasında glikokonjugatların rolü çok önem taşımaktadır. Diabet periodontal sağlığı olumsuz yönde etkilerken, periodontal infeksiyonların da glisemik kontrolü olumsuz etkilediği bilinmektedir Bu çalışmada deneysel diabet oluşturulmuş ratların diş eti dokusundaki hücrelerin hücre yüzeyindeki ve ekstrasellüler matriksdeki galaktoz, laktoz, fukoz, mannoz, N-asetil galaktozamin, N-asetilglikozamin ve sialik asit ünitelerinin ekpresyon ve lokalizasyonlarındaki değişimlerin belirlenmesi amaçlanmıştır. Çalışmada 10 adet sıçan kontrol grubu, 10 adet sıçan deney grubunu oluşturmuştur. Sıçanlarda diabet oluşturmak için; 0,01 M sodyum sitrat tamponu içinde streptozotosin 50mg/kg intraperitonal olarak tek doz enjekte edildi. Kontrol grubu hayvanlara deney grubuna benzer şekilde aynı oranda 0.01 M sodyum sitrat tamponu intraperitonal olarak uygulandı. Enjeksiyonu takiben 21 gün sonra kan glikoz düzeyi kontrol grubunda ort. 182.5±33.6 mg/dl, deneme grubunda 367,7±41 mg/dl olarak bulundu. Ötenazi uygulanan ratların diş etlerinden. 6 µm inceliğindeki kriostat kesitler alındı. Dokular, glikoz (ECL, ECA, WGA), Galaktoz (EEL, GSL I, BSL I), Laktoz (RCA I, RCA120), Fukoz (PSA), Mannoz (GNL), Sialik asite spesifik (MAA, SNA, EBL) ile biotinlenmiş olan lektinler ile inkübe edildi, lektinlerin bağlantı yerleri DAB (3'-3'-Diaminobenzidin) renk substratı ile görünür hale getirildi. Reaksiyonların değerlendirilmesi ışık mikroskobunda gerçekleştirildi. Araştırma sonunda, diş eti kas dokusunda bulunan glukoz, laktoz, fukoz ve mannoz ünitelerine spesifik lektinlerle bağlanmanın kontrol grubunda, deneme grubuna göre daha şiddetli; sialik asit ünitelerinde ise deneme grubunda bağlanmanın daha yoğun olduğu görülmüştür. Diabetli ratların diş eti dokusundaki bu değişimlerin hangi mekanizma ile meydana geldiği ve diş eti hastalıklarının patogenezinde nasıl bir etkisinin bulunduğunu ortaya koymak için yeni çalışmaların yapılmasının gerekli olduğu düşünülmektedir.
Diabetes mellitus is a chronic disease characterized by chronic hyperglycemia. Diabetes mellitus play a role in Carbonhydrate-protein interactions inter-cell communication, signal transfer, intracellular protein transport , fertilization, cell differentiation, cell adhesion , control of growing, secretion of cytokines such as interferon and immunological events, for the induction of macrophage phagocytosis, transformation of cells in pathological cases, metastasis, embryogenesis, exocytosis and endocytosis. İnteractions of bacterial carbonhydrate residues and specific protiens for carbonhydrates (lectins) in the organs are essential fort he formation of the infections. Therefore, glycoconjugates are very important for the migration of bacteries to the gingiva cause saprodontia and adhesion to tissues. İnfact, diabetes negatively affects periodontal health, it is known that periodontal infections negatively affect the glycemic control. In this study, we aimed to assess the alternations of galactose, lactose, fructose, mannose, N- acetyl galactoseamine, N- acetyl glucoseamine and sialicacid which are located in the cell surface and extracellulary matrix of gingiva cells belong to the rats experimentally diabetes caused. In this study, constituted a control group of 10 rats, 10 rats the experimental group. To create diabetes in rats, 0.01 M sodium citrate buffer in a single dose of streptozotocin 50mg/kg was injected intraperitoneally. Similar to the control group animals, the experimental group was administered intraperitoneally at the same rate of 0.01 M sodium citrate buffer. Following the 21 days after injection of the control group, mean blood glucose level. 182.5 ± 33.6 mg / dl, the trial group, 367.7 ± 41 mg / dl. Euthanasia of rats with the gums. Kriostat-thin sections were obtained 6 microM. Tissues, glucose (ECL, ECA, WGA), galactose (EEL, GSL I, BSL I), lactose (RCA I, RCA120), Fukoz (PSA), mannose (GNL), sialic acid-specific (MAA, SNA, EBL) with the lectins were incubated with biotinylated, lectins, joints DAB (3'-3'-diaminobenzidine) was visualized by color substrate. Evaluation of reactions carried out under the light microscope. Research at the end of the muscle tissue of the gums in the glucose, lactose, and mannose units with fukoz lectins of specific binding in the control group, more severe than in the experiment; sialic acid units to connect the trial group were more intense. The mechanism by which these changes in gum tissue of rats with diabetes to occur, and how the impact on the pathogenesis of gum disease that is thought to be necessary to establish the new work is done.
